Calivita 

 

 

 

 

 

 

 

Dementa

 

 

 

    Tratament Naturist Dementa:

     

    Produse Administrare Efecte
    1 capsule pe zi
    3 steluteStimuleaza functionarea creierului si a nervilor ca si a unui sistem imunitar sanatos.Detalii
    1 capsule pe zi
    3 steluteStimuleaza somnul, ajuta la mentinerea echilibrului si sustine sistemul imunitar. Detalii
    2-3 capsule pe zi
    3 stelute Imbunatateste functionarea creierului. Ajuta la reducerea stresului si nelinistii. Detalii
    Mega qProtect
    2-4 capsule pe zi
    2 SteluteGinkgo Biloba imbunatateste circulatia cerebrala, stimuleaza functionarea creierului si memoria si distruge radicalii liberi pentru a proteja celulele creierului. Detalii
    Stress Management B Complex
    1 capsule pe zi
    Toate vitaminele B sunt necesare pentru creier si pentru sanatatea nervilor. Absorbtia vitaminelor B care scade cu varsta. Detalii
    Noni Organic
    3 linguri pe zi
    Actioneaza direct pe scoarta cerebrala. Normalizează funcţiile celulelor. Reglează ciclul veghe-somn. Supraveghează diviziunea celulară, împiedică proliferarea celulelor. Detalii

     

    Circumstanţele demenţei

    Demenţa este un termen care descrie o serie de simptome care includ funcţionarea scăzută a intelectului care interferează cu funcţiile normale de viaţă şi este de obicei folosit pentru a descrie persoanele care au două sau mai multe funcţii vitale importante cu insuficienţă sau pierdute, cum ar fi memoria, limbajul, percepţia, judecata sau raţionamentul, ei pot pierde controlul emoţional şi comportamental, pot avea schimbări de personalitate şi prezintă abilităţi reduse sau pierdute de rezolvare a problemelor;

    Există diferite scheme de clasificare pentru demenţe bazate (şi cu suprapunere) pe problemele observate; unele frecvent utilizate sunt corticale (de memorie, limbă, gândire, sociale), subcorticale (emoţii, mişcare, de memorie), progresive (abilităţi cognitive care se agravează în timp), primare (rezultate de la o anumită boală, cum ar fi boala Alzheimer) şi secundar (apar din cauza unei boli sau leziuni);

    Boala Alzheimer (AD): este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele de peste 65 de ani cu cauza probabilă legată de plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare; aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limba, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate;

    Demenţa vasculară: este a doua cauză cea mai răspândită formă de demenţă cauzată de leziuni ale creierului produse de problemele cardiovasculare sau cerebro-vasculare (accident vascular cerebral) sau alte probleme care inhibă funcţia vasculară, simptome similare cu Alzheimer, dar personalitatea şi emoţiile sunt efectuate doar târziu în evoluţia bolii;

    Demenţa organismului Lewy: este frecventă şi progresivă, în care celulele din cortexul creierului mor, iar altele conţin structuri anormale (corpi Lewy); simptomele se suprapun cu boala Alzheimer, dar, de asemenea, includ halucinaţii, mers şovăitor, şi postură flexată, cu simptome care pot varia de la o zi la alta;

    Demenţa frontotemporală: este demenţa legată de degenerarea celulelor nervoase din lobii frontali ai creierului şi temporalelor şi unele dovezi susţin un factor genetic (multe dintre acestea au o istorie de familie a bolii); simptomele pacienţilor (de obicei cu vârste între 40 – 65 ani) includ probleme de judecată şi sociale de comportament, cum ar fi furtul, neglijenţa responsabilităţilor, creşterea poftei de mâncare, comportamentul compulsiv şi eventuale probleme motorii, de indemanare şi pierderi de memorie;

    Demenţa asociată la HIV: se datorează unei infecţii a creierului cu virusul HIV; simptomele includ tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi probleme de concentrare;

    Boala Huntington: este o tulburare ereditară cauzată de o genă defectă, iar copii unei persoane cu această tulburare au o şansă de 50 % de a avea boala, simptomele încep la persoanele de 30 – 40 ani cu modificări de personalitate, cum ar fi anxietatea, depresia şi progresează la un comportament psihotic de demenţă severă şi coree – spasme involuntare, mişcări aritmice ale corpului;

    Demenţa pugilistică: este, de asemenea, numită sindromul Boxerului, se datorează leziunilor traumatice (de multe ori în mod repetat) a creierului, simptomele obişnuite sunt demenţa şi parkinsonismul (tremur, anomalii de mers), precum şi alte modificări, în funcţie de zona creierului în care s-a produs leziunea;

    Degenerarea Corticobazală: reprezintă o pierdere progresivă de celule nervoase în mai multe zone ale creierului, simptomele încep de la aproximativ 60 de ani pe o parte a corpului şi includ coordonare slabă şi rigiditate asociate cu probleme de vedere spaţială care pot progresa la pierderi de memorie, vorbire ezitantă şi disfagie (dificultate la înghiţire)

    Boala Creutzfeldt-Jakob: este o boală rară care pare legată de o mutaţie genetică care cauzează degenerarea rapidă (moartea la aproximativ un an după ce simptomele încep sa se dezvolte) si boală fatală a creierului, în general la persoanele de peste 60 de ani; modificări de personalitate şi coordonarea redusă, urmate rapid de judecata şi vederea defectuoasă şi mulţi pacienţi intră în comă înainte de a muri;

    Alte forme de demenţă ereditară rare: - Cele mai multe dintre aceste boli se dezvoltă la persoanele între 50 – 60 de ani şi majoritatea prezintă simptome variabile de reflexe slabe, demenţă, halucinaţii, paralizii şi majoritatea dezvoltă comă înainte de moarte, unele din numele acestor boli sunt boala Gerstmann - Straussler-Scheinker, demenţa familială britanică, demenţa familială daneză şi insomnia familială fatală;

    Demenţele secundare: Aceste forme de demenţă apar la pacienţii cu alte tulburări de circulaţie, cum ar fi boala Parkinson sau scleroza multiplă şi se pot datora uneia sau mai multor probleme enumerate mai sus; aceste forme de demenţă pot manifesta simptome similare oricăror dintre demenţele menţionate mai sus, dar cercetătorii nu sunt siguri dacă acest lucru se datorează suprapunerii bolilor sau altor cauze;

    Demenţele la copii: În timp ce infecţiile, traumele şi intoxicaţiile pot duce la demenţă atât la copii cât şi la adulţi, există unele forme de demenţă, care sunt specifice pentru copii, dar pot duce la probleme mentale, convulsii, reducerea sau pierderea abilităţilor motorii, orbire, neurodegenerare şi moarte; multe sunt tulburări moştenite, cum ar fi boala Niemann-Pick, boala Batten, bolile şi anomaliile mitocondriale Lafora;

    Alte afecţiuni care pot cauza demenţa: reacţiile la medicamente, problemele endocrine şi metabolice, deficienţele nutriţionale, infecţiile, hematoamele subdurale, otrăvirea, tumorile cerebrale, anoxia (lipsa de oxigen), problemele cardiace şi pulmonare;

    Care afecţiuni nu sunt demenţă: Deşi aceste afecţiuni pot semăna cu unele aspecte ale demenţei, ele au cauze diferite, de obicei, sunt tratabile şi au rezultate mai bune; exemple sunt depresia, delirul, tulburările cognitive uşoare şi declinul cognitiv legat de vârstă;

    Cauzele demenţei: toate cauzele de demenţă rezultă din moartea şi deteriorarea celulelor nervoase din creier, genetică şi, eventual, formarea diferitelor tipuri de incluziuni în celulele creierului sunt probabil cauzele majore, deşi unii cercetători sugerează că anumite incluziuni pot fi doar efectele secundare ale unei tulburări;

    Factorii de risc pentru demenţă includ înaintarea în vârstă, genetica (antecedentele familiale), fumatul, consumul de alcool, ateroscleroza, colesterolul ridicat, diabetul zaharat, nivelurile ridicate de homocisteină plasmatică, insuficienţă renală uşoară cognitivă, sindromul Down;

    Demenţa este diagnosticată prin utilizarea numeroaselor metode, cum ar fi istoria medicală a pacientului şi a familiei, examenul fizic, evaluările neurologice, testele cognitive şi neuropsihologice, CT, RMN şi alte scanări cerebrale, examenele stării mintale, electroencefalograme, teste de sânge, evaluări psihiatrice şi chiar unele teste pre-simptomatice sunt disponibile pentru unii pacienţi care pot avea o legătură genetică cu demenţa;

    Cele mai multe tratamente pentru demenţă nici nu vor inversa nici nu vor opri boala; cu toate acestea, există tratamente şi medicamente care pot reduce simptomele şi pot încetini progresia bolii, ele controlează strâns glicemia la persoanele cu diabet zaharat, stimulează activităţile intelectuale, scade nivelul de colesterol şi homocisteină, exerciţiile fizice regulate, educaţia, controlul inflamaţiei ţesuturilor organismului.

    Introducere în Demenţă

    O femeie la începutul vârstei de 50 ani a fost internată într-un spital din cauza comportamentului din ce în ce mai ciudat. Familia ei a raportat că ea a prezentat probleme de memorie şi sentimente puternice de gelozie. De asemenea, a devenit dezorientată la domiciliu şi a ascuns obiecte. În timpul examinării de către un doctor, femeia nu a putut să-şi amintească numele soţului ei, vârsta sau cât timp a fost la spital. Ea ar putea citi, dar nu părea să înţeleagă ceea ce a citit, şi a subliniat cuvintele într-un mod neobişnuit. A devenit agitată, uneori, şi părea să aibă halucinaţii şi temeri iraţionale.

    Această femeie, cunoscută sub numele de Auguste D., a fost prima persoană despre care s-a raportat că avea boala acum cunoscut sub numele de boala Alzheimer * (AD), după Alois Alzheimer, medic german, primul care a descris-o. După Auguste D. decedată în 1906, doctorii au examinat creierul ei şi au constatat că acesta a apărut retractat şi conţinea mai multe caracteristici neobişnuite, inclusiv smocuri ciudate de proteine ​​numite plăci şi fibre încurcate în interiorul celulelor nervoase. Deficienţele de memorie şi alte simptome de demenţă, care înseamnă "lipsit de minte," a fost descrisă la adulţii vârstnici din cele mai vechi timpuri. Cu toate acestea, deoarece Auguste D. a început să prezinte simptome la o vârstă relativ tânără, doctorii nu cred că boala ei ar putea fi legată de ceea ce se numea atunci "demenţă senilă". Cuvântul senil este derivat dintr-un termen latin care înseamnă, aproximativ, "vârstă înaintată".

    În prezent, este clar că AD este o cauză majoră de demenţă la persoanele in vârstă, precum şi la adulţii relativ tineri. În plus, ştim că acesta este doar una dintre multele afecţiuni care pot duce la demenţă. Biroul Congresului SUA de evaluare a tehnologiei estimează că până la 6,8 milioane de persoane din Statele Unite au demenţă şi cel puţin 1,8 milioane dintre ele sunt grav afectate. Studiile în unele comunităţi au constatat că aproape jumătate dintre toate persoanele cu vârsta de 85 ani şi mai în vârstă au o formă de demenţă. Deşi este foarte frecventă la persoanele în vârstă, demenţa nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire. Mulţi oameni trăiesc până la 90 ani şi chiar 100 fără simptome de demenţă.

    Pe lângă demenţa senilă, alţi termeni folosiţi de multe ori pentru a descrie demenţa includ senilitatea şi sindromul cerebral organic. Senilitatea şi demenţa senilă sunt termeni învechiţi care reflectă convingerea larg răspândită că demenţa a fost o parte normală a procesului de îmbătrânire. Sindromul cerebral organic este un termen general care se referă la tulburările fizice (nu de origine psihiatrică), care afectează funcţiile mintale.

    Cercetarea din ultimii 30 de ani a condus la o înţelegere mult mai bună a ceea ce este demenţa, care prezintă şi modul în care se dezvoltă şi afectează creierul. Acest lucru începe să dea roade mai bune cu tehnici de diagnostic, tratamente îmbunătăţite, precum şi chiar modalităţi de prevenire a acestei boli.


    Ce este demenţa?

    Demenţa nu este o boală specifică. Acesta este un termen descriptiv pentru o serie de simptome care pot fi cauzate de o serie de tulburări care afectează creierul. Persoanele cu demenţă au afectat în mod semnificativ funcţionarea intelectuală, care interferează cu activităţile normale şi relaţiile. Ei pierd de asemenea, capacitatea de a rezolva probleme şi de a menţine un control emoţional, şi pot experimenta schimbări de personalitate şi probleme de comportament, cum ar fi agitaţie, delir şi halucinaţii. În timp ce pierderea de memorie este un simptom comun al demenţei, pierderea de memorie în sine, nu înseamnă că o persoană are demenţă. Medicii diagnostică demenţa numai în cazul în care două sau mai multe funcţii ale creierului - cum ar fi memoria, abilităţile lingvistice, percepţia sau abilităţile cognitive, inclusiv motivarea şi judecata – sunt semnificativ afectate fără pierderea conştiinţei.

    Există multe tulburări care pot provoca demenţa. Unele, cum ar fi AD, duc la o pierdere progresivă a funcţiilor mentale. Dar alte tipuri de demenţă pot fi oprite sau inversate cu un tratament adecvat.

    În cazul AD şi multe alte tipuri de demenţă, procesele bolii determină numeroase celule nervoase să-şi înceteze funcţionarea, să piardă conexiunile cu alţi neuroni şi să moară. În schimb, procesul normal de îmbătrânire nu duce la pierderea unui număr mare de neuroni din creier.

    Care sunt diferitele tipuri de demenţă?

    Tulburările demenţiale pot fi clasificate în mai multe moduri diferite. Aceste scheme de clasificare încearcă să grupeze tulburările, care au caracteristici speciale în comun, cum ar fi dacă acestea sunt progresive sau ce părţi ale creierului afectează. Unele clasificările frecvent folosite includ următoarele:

    Demenţa corticală: demenţa în care leziunile creierului afectează în primul rând cortexul cerebral, sau stratul exterior. Demenţele corticale au tendinţa de a provoca probleme cu memoria, limbajul, gândirea şi comportamentul social;

    Demenţa subcorticală: demenţa care afectează părţi ale creierului mai jos de cortex. Demenţa subcorticală tinde să provoace schimbări în emoţii şi de circulaţie, în plus faţă de problemele cu memoria;

    Demenţa progresivă: demenţa care se agravează în timp, treptat, interferând tot mai mult cu abilităţile cognitive;

    Demenţa primară: demenţa asemănătoare Alzheimerului, care nu rezultă din nici o altă boală;

    Demenţa secundară: demenţă, care apare ca urmare a unei boli fizice sau răni.

    Unele tipuri de demenţă se încadrează în mai mult de una din aceste clasificări. De exemplu, AD este considerată atât o demenţă progresivă cât şi o demenţă corticală.

    Boala Alzheimer

    Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele în vârstă de 65 şi mai mari. Experţii cred că până la 4 milioane de persoane din Statele Unite trăiesc în prezent cu această boală: una din zece persoane de peste 65 de ani şi aproape jumătate din cei care au peste 85 ani au AD. Cel puţin 360,000 de americani sunt diagnosticaţi cu Alzheimer în fiecare an şi aproximativ 50.000 sunt raportaţi că mur de la ea.

    La majoritatea oamenilor, simptomele apar după vârsta de 60. Cu toate acestea, există unele forme de debut precoce ale bolii, de obicei legate de un defect genetic specific, care poate apărea în jurul vârstei de 30 ani. AD provoacă, de obicei, o scădere treptată în abilităţile cognitive, de obicei, în timpul unui interval de 7 până la 10 ani. Aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limbajul, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate.

    AD se caracterizează prin două anomalii la nivelul creierului: plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare. Plăcile amiloide, care se găsesc în ţesutul dintre celulele nervoase, sunt smocuri neobişnuite ale unei proteine ​​numite beta-amiloid, pe lângă celulele goale degenerate de neuroni şi alte celule.

    Încurcăturile neurofibrilare sunt pachete de filamente răsucite găsite în neuroni. Aceste încurcături sunt în mare parte alcătuite dintr-o proteină numită tau. În neuronii sănătoşi, proteinele ​​tau ajută la funcţionarea microtubulilor, care fac parte din sprijinul celulei structurale şi livrează substanţele de-a lungul celulelor nervoase. Cu toate acestea, în AD, tau se schimbă într-un mod care îl face să se răsucească în perechi de filamente elicoidale, care se adună în încurcături. Atunci când se întâmplă acest lucru, microtubulii nu pot funcţiona corect şi se dizolvă. Acest colaps al sistemului de transport neuronal poate afecta comunicarea dintre celulele nervoase şi determină moartea acestora.

    Cercetătorii nu ştiu dacă plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare sunt dăunătoare sau dacă acestea sunt doar efecte secundare ale procesului bolii care deteriorează neuronii şi duce la simptome de AD. Ei nu ştiu dacă plachetele şi încurcăturile cresc, de obicei, în creier pe măsură ce AD progresează.

    În stadiile timpurii ale Alzheimer, pacienţii pot prezenta tulburări de memorie, tulburări de judecată, precum şi modificări subtile de personalitate. Pe măsură ce tulburarea progresează, problemele de memorie şi de limbaj se agravează, iar pacienţii încep să aibă dificultăţi în desfăşurarea activităţilor de zi cu zi, cum ar fi echilibrarea unui carnet de cecuri sau să-şi amintească să ia medicamentele. De asemenea, pot avea probleme de vederea în spaţiu, cum ar fi dificultatea de deplasare pe un traseu necunoscut. Pot deveni dezorientaţi cu privire la loc şi timp, pot suferi de iluzii (cum ar fi ideea că cineva îi fură sau că soţul lor este infidel) şi pot deveni irascibili şi ostili.

    În timpul stadiilor avansate ale bolii, pacienţii încep să-şi piardă capacitatea de a controla funcţiile motorii. Pot avea dificultăţi la înghiţire şi îşi pierd controlul vezicii urinare şi a intestinelor. Îşi pierd în cele din urmă capacitatea de a recunoaşte membrii familiei şi de a vorbi. Pe măsură ce AD progresează, începe să afecteze emoţiile şi comportamentul persoanei. Cele mai multe persoane cu AD dezvoltă în cele din urmă simptome, cum ar fi agresivitate, agitaţie, depresie, insomnie sau iluzii.

    În medie, pacienţii cu Alzheimer trăiesc între 8 şi 10 ani după ce au fost diagnosticaţi. Cu toate acestea, unii oameni trăiesc până la 20 de ani. Pacienţii cu AD, de multe ori mor de pneumonie de aspiraţie, deoarece târziu în cursul bolii, îşi pierd capacitatea de a înghiţi.


    Demenţa vasculară

    Demenţa vasculară este a doua cea mai frecventă cauză de demenţă, după AD. Ea reprezintă până la 20 la sută din toate cazurile de demenţă şi este cauzată de leziuni ale creierului de la problemele cerebrovasculare sau cardiovasculare - de obicei accidente vasculare cerebrale. De asemenea, poate rezulta din boli genetice, endocardita (infecţie a unei valve cardiace), sau angiopatia amiloidă (un proces în care proteina amiloidă se acumulează în vasele de sânge din creier, provocând uneori accidente vasculare hemoragice sau "sângerânde"). În multe cazuri, aceasta poate coexista cu AD. Incidenţa demenţei vasculare creşte odată cu vârsta şi este similară la bărbaţi şi la femei.

    Simptomele de demenţa vasculară încep adesea brusc, frecvent după un accident vascular cerebral. Pacienţii pot avea un istoric de hipertensiune arterială, boli vasculare, accidente vasculare cerebrale sau atacuri de cord anterioare. Demenţa vasculară se poate agrava cu timpul sau nu, în funcţie de faptul dacă persoana are lovituri suplimentare. În unele cazuri, simptomele se pot ameliora cu timpul. Atunci când boala se agravează, de multe ori progresează într-un mod treptat, cu schimbări bruşte în abilitate. Demenţa vasculară cu leziuni ale creierului în zona centrală, poate provoca totuşi o depreciere treptată, progresivă cognitivă care poate arăta mai mult ca AD. Spre deosebire de persoanele cu AD, persoanele cu demenţă vasculară îşi păstrează frecvent personalitatea şi nivelurile normale de reacţie emoţională până în etapele ulterioare ale bolii.

    Persoanele cu demenţă vasculară se plimbă frecvent pe timp de noapte şi au adesea alte probleme des întâlnite la persoanele care au avut un accident vascular cerebral, inclusiv depresie şi incontinenţă.

    Există mai multe tipuri de demenţă vasculară, care variază uşor în cauzele şi simptomele lor. Un tip, numit demenţă multi-infarct (MID), este cauzată de accidente vasculare cerebrale mici, numeroase în creier. MDI include de obicei mai multe zone deteriorate, numite infarcte, împreună cu leziuni extinse în materia albă, sau fibrele nervoase ale creierului.

    Deoarece infarctele de tip MID afectează zonele izolate ale creierului, simptomele sunt adesea limitate la o parte a corpului sau pot afecta doar una sau câteva funcţii specifice, cum ar fi limbajul. Neurologii le numesc simptome "localizate" sau "focalizate", spre deosebire de simptomele "generale" observate în cazul AD, care afectează mai multe funcţii şi nu sunt limitate la o parte a corpului.

    Deşi nu toate accidentele vasculare cerebrale determină demenţa, în unele cazuri, un singur accident vascular cerebral poate deteriora creierul suficient pentru a provoca demenţa. Această afecţiune se numeşte demenţa infarctului unic. Demenţa este mai frecventă atunci când are loc un accident vascular cerebral pe partea (emisfera) stângă  a creierului şi / sau atunci când este vorba de hipocampus, o structură a creierului importantă pentru memorie.

    Un alt tip de demenţă vasculară este numită boala Binswanger. Această formă rară de demenţă este caracterizată prin deteriorarea vaselor de sânge mici din materia albă a creierului (substanţa albă se găseşte în straturile interioare ale creierului şi conţine multe fibre nervoase acoperite cu o substanţă albicioasă, grasă numită mielină).

    Boala Binswanger duce la leziuni cerebrale, pierderi de memorie, tulburare cognitivă şi modificări ale dispoziţiei. Pacienţii cu această boală prezintă de multe ori semne ale tensiunii arteriale anormală, accident vascular, anomalii ale sângelui, boală a vaselor de sânge mari din gât şi / sau boală a valvelor inimii. Alte caracteristici proeminente includ incontinenţă urinară, dificultăţi de mers, neîndemânare, lentoare, lipsa expresiei faciale, şi dificultate de vorbire.

    Aceste simptome, care de obicei încep după vârsta de 60 ani, nu sunt întotdeauna prezente la toţi pacienţii şi pot apărea, uneori, numai temporar. Tratamentul bolii Binswanger este simptomatic şi poate include utilizarea de medicamente pentru controlul tensiunii arteriale, depresie, aritmii cardiace, precum şi pentru scăderea tensiunii arteriale. Tulburarea include adesea episoade de recuperare parţială.

    Un alt tip de demenţă vasculară este legat de o afecţiune ereditară rară numită CADASIL, care reprezintă arteriopatia cerebrală autosomală dominantă cu infarct subcortical şi leucoencefalopatie. CADASIL este legată de anomaliile unei gene specifice, Notch3, care este situată pe cromozomul 19. Această afecţiune determină demenţa infarctului multiplu, precum şi atacul vascular cerebral, cu aura şi tulburări de dispoziţie. Primele simptome apar de obicei la persoanele care douăzeci, treizeci sau patruzeci de ani, iar persoanele afectate mor adesea în jurul vârstei de 65 de ani. Cercetătorii cred că cei mai mulţi oameni cu CADASIL nu sunt nediagnosticaţi, iar prevalenţa reală a bolii nu este încă cunoscută.

    Alte cauze de demenţă vasculară includ vasculita, o inflamaţie a sistemului vascular; hipotensiune arterială profundă (tensiune arterială scăzută), precum şi leziunile cauzate de hemoragia cerebrală. Boala autoimună lupus eritematos şi boala inflamatore arterita temporală pot afecta, de asemenea, vasele de sânge într-un mod care conduce la demenţă vasculară.


    Demenţa corpului Lewy (LBD)

    Demenţa corpului Lewy (LBD) este una dintre cele mai frecvente tipuri de demenţă progresivă. LBD apare de obicei sporadic, la persoanele care nu au antecedente familiale cunoscute de boală. Cu toate acestea, cazuri rare familiale au fost raportate ocazional.

    În LBD, celulele din cortexul cerebral sau din stratul exterior şi dintr-o parte a creierului mediu numită substanţia nigra mor. Multe dintre celulele nervoase rămase în substanţia nigra conţin structuri anormale, numite corpi Lewy, care sunt semnul distinctiv al bolii. Corpii Lewy pot apărea, de asemenea, în cortexul cerebral sau stratul exterior. Corpii Lewy conţin o proteină numită alfa-synuclein, care a fost legată de boala Parkinson şi alte câteva tulburări. Cercetătorii, care, uneori, se referă la aceste tulburări colective ca "synucleinopatii", nu ştiu încă de ce această proteină se acumulează în interiorul celulelor nervoase din LBD.

    Aceste simptome ale LBD se suprapun cu AD în multe feluri şi pot include tulburări de memorie, judecată slabă şi confuzie. Cu toate acestea, de obicei, LBD include, de asemenea halucinaţii vizuale, simptome parkinsoniene, cum ar fi un mers şovăielnic şi postură flexată şi fluctuaţii zilnice în severitatea simptomelor. Pacienţii cu LBD trăiesc în medie 7 ani după apariţia simptomelor.

    Nu există nici un leac pentru LBD, iar tratamentele au ca scop controlul simptomelor parkinsoniene şi psihiatrice ale tulburării. Pacienţii răspund uneori dramatic la tratamentul cu medicamentele antiparkinsoniene şi / sau inhibitorii de colinesterază, cum ar fi cele utilizate pentru AD.

    Corpii Lewy sunt adesea găsiţi în creierul persoanelor cu maladia Parkinson şi Alzheimer. Aceste constatări sugerează fie că LBD este legată de aceste alte cauze de demenţă sau de faptul că bolile coexistă uneori la aceeaşi persoană.


    Demenţa fronto-temporală (FTD)

    Dementa fronto-temporală (FTD), uneori denumită demenţa lobului frontal, descrie un grup de boli caracterizate prin degenerarea celulelor nervoase – în special cele din lobii frontali şi temporali ai creierului. Spre deosebire de AD, de obicei, FTD nu include formarea de plăci amiloide. La multe persoane cu FTD, există o formă anormală de proteine ​​tau în creier, care se acumulează în încurcăturile neurofibrilare. Acest lucru perturbă activităţile normale ale celulelor şi poate provoca moartea celulelor.

    Experţii cred că FTD reprezintă între 2 şi 10 la suta din toate cazurile de demenţă. Simptomele FTD apar de obicei între vârstele de 40 şi 65 de ani. În multe cazuri, persoanele cu FTD au un istoric familial de demenţă, sugerând că există un factor genetic puternic al bolii. Durata FTD variază, la unii pacienţi declinul este rapid după 2 – 3 ani şi la altele prezintă numai modificări minime timp de mulţi ani. Persoanele cu FTD trăiesc cu boala în medie de 5 – 10 ani de la diagnostic.

    Deoarece structurile găsite în lobii frontali şi temporali ai creierului controlează judecata şi comportamentul social, persoanele cu FTD au adesea probleme de menţinere a interacţiunii normale şi de respectare a conduitei sociale. Acestea pot fura sau manifesta un comportament nepoliticos şi inadecvat social şi îşi pot neglija responsabilităţile lor normale. Alte simptome frecvente includ pierderea vorbirii şi limbajului, comportamentul compulsiv sau repetitiv, creşterea poftei de mâncare şi probleme motorii, cum ar fi rigiditatea şi problemele de echilibru. Totodată pot să apară pierderi de memorie deşi, de obicei apar târziu în evoluţia bolii.

    Într-un tip de FTD denumit boala Pick, anumite celule nervoase devin anormale şi se umflă înainte de a muri. Aceşti neuroni umflaţi sau balonaţi sunt un semnul distinctiv al bolii. Creierul persoanelor cu boala Pick, prezintă de asemenea structuri anormale, denumite corpi Pick, compuse în mare parte din proteine ​​tau, în interiorul neuronilor. Cauza bolii Pick este necunoscută, dar se perpetuează în unele familii şi de aceea se datorează cel puţin în parte, defectului uneia sau mai multor gene.

    Boala începe de obicei după vârsta de 50 şi provoacă schimbări de personalitate şi de comportament care se agravează treptat, în timp. Aceste simptome de boală Pick sunt foarte similare cu cele ale AD şi pot include un comportament social nepotrivit, pierderea flexibilităţii mentale, probleme de limbă, precum şi dificultăţi de concentrare şi de gândire. În prezent nu există nici o modalitate de a încetini degenerarea progresivă observată în boala Pick. Cu toate acestea, medicamentele pot fi de ajutor în reducerea agresiunii şi altor probleme comportamentale, precum şi în tratarea depresiei.

    În unele cazuri, FTD-ul familial este legat de o mutaţie în gena tau. Această tulburare, numită demenţă fronto-temporală legată de parkinsonism prin cromozomul 17 (FTDP-17), seamănă mai mult cu alte tipuri de FTD, dar include de multe ori simptome psihiatrice, cum ar fi iluziile şi halucinaţiile.

    Afazia progresivă primară (PPA) este un tip de FTD, care poate începe la persoanele apropiate de patruzeci de ani. "Afazia" este un termen general folosit pentru a desemna deficienţele în funcţiile lingvistice, cum ar fi vorbitul, înţelegerea a ceea ce spun alţii şi denumirea obiectelor obişnuite. În PPA una sau mai multe dintre aceste funcţii pot fi depreciate. Simptomele încep treptat şi adesea progresează lent, pe o perioadă de ani. Pe măsură ce boala progresează, memoria şi atenţia, de asemenea, pot fi afectate, iar pacienţii pot să prezinte modificări de personalitate şi comportament. Multe, dar nu toate persoanele cu PPA dezvoltă în cele din urmă simptome de demenţă.

     

    Demenţa asociată HIV (HAD)

    Demenţa asociată HIV (HAD) provine de la infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), care provoacă SIDA. HAD poate provoca distrugerea pe scară largă a materiei cerebrale albe. Acest lucru conduce la un tip de demenţă, care include, în general, tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi dificultăţi de concentrare. Persoanele cu HAD dezvoltă adesea şi probleme de circulaţie. Nu există nici un tratament specific pentru HAD, dar medicamentele pentru SIDA pot întârzia debutul bolii şi pot ajuta la reducerea simptomelor.

    Boala Huntington (HD)

    Boala Huntington (HD) este o afecţiune ereditară cauzată de o genă defectă a unei proteine numită huntingtin. Copii persoanelor cu această tulburare au o şansă de 50 la sută să o moştenească. Boala cauzează degenerarea în multe regiuni ale creierului şi măduvei spinării. Simptomele apar de obicei în HD, atunci când pacienţii au treizeci sau patruzeci de ani, iar durata medie a vieţii după diagnostic este de aproximativ 15 ani.

    Simptomele cognitive de HD încep de obicei cu uşoare modificări de personalitate, cum ar fi iritabilitatea, anxietatea şi depresia, precum şi progresele înregistrate la demenţa severă. Mulţi pacienţi prezintă, de asemenea, un comportament psihotic. HD provoacă coree – spasme involuntare, aritmice ale corpului - precum şi tulburări de slăbiciune musculară, stângăcie şi de mers.

    Demenţa pugilistică

    Demenţa pugilistică, de asemenea, numită encefalopatie cronică traumatică sau sindrom Boxerilor, este cauzată de traume la nivelul capului, precum cea trăită de oamenii care au fost loviţi de mai multe ori în cap în timpul boxului. Cele mai comune simptome ale afecţiunii sunt demenţa şi parkinsonismul, care pot să apară la mai mulţi ani după încheierea traumei. Persoanele afectate pot dezvolta, de asemenea, coordonare slabă şi vorbire neclară. Un singură leziune traumatică cerebrală poate duce de asemenea la o tulburare numită demenţă post-traumatică (PTD). PTD este asemănătoare demenţei pugilistică, dar de obicei, include totodată şi probleme de memorie pe termen lung. Alte simptome variază în funcţie de care parte a creierului a fost afectată de leziuni.

    Degenerarea cortico-bazală (CBD)

    Degenerarea cortico-bazală (CBD) este o afecţiune progresivă caracterizată prin pierderea celulelor nervoase şi atrofia mai multor zone ale creierului. Celulele creierului la persoanele cu CBD au adesea acumulări anormale ale proteinei tau. CBD, de obicei, progresează treptat, pe parcursul a 6 – 8 ani. Simptomele iniţiale, care încep de obicei la sau în jurul vârstei de 60 de ani, pot să apară întâi pe o parte a corpului, dar în cele din urmă vor afecta ambele părţi. Unele dintre aceste simptome, cum ar fi slaba coordonare şi rigiditate, sunt similare cu cele găsite în boala Parkinson.

    Alte simptome pot include pierderea de memorie, demenţă, problemele de vedere în spaţiu, apraxie (pierderea capacităţii de a face mişcări familiare, intenţionate), exprimare ezitantă şi şovăielnică, mioclonii (spasme musculare involuntare) şi disfagie (dificultate la înghiţire). Moartea este adesea cauzată de pneumonie sau alte probleme secundare, cum ar fi septicemia (infecţie severă a sângelui) sau embolie pulmonară (un cheag de sânge în plămâni).

    Nu exista tratamente specifice disponibile pentru CBD. Aceste simptome ale bolii de multe ori nu răspund la medicaţia pentru Parkinson sau alte medicamente.

    Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ)

    Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ) este o tulburare degenerativă rară, o tulburare fatală a creierului care afectează aproximativ unul din fiecare milion de oameni pe an la nivel mondial. De obicei, simptomele încep după vârsta de 60 de ani şi cei mai mulţi pacienţi mor în decurs de 1 an. Mulţi cercetători cred că rezultatele BCJ provin de la o formă anormală a unei proteine ​​numită prian. Cele mai multe cazuri de BCJ apar sporadic - adică, la persoanele care nu au factori de risc cunoscuţi pentru boală. Cu toate acestea, aproximativ 5 până la 10 la suta din cazurile de BCJ din Statele Unite sunt ereditare, cauzată de o mutaţie în gena pentru proteina prian. În cazuri rare, BCJ poate de asemenea să fie dobândită prin expunerea creierului bolnav sau ţesuturilor sistemului nervos, de obicei, prin anumite proceduri medicale. Nu există nici o dovadă că BCJ este contagios prin aer sau prin contact întâmplător cu un pacient de BCJ.

    Pacienţii cu BCJ pot avea iniţial probleme cu coordonarea musculară, modificări de personalitate, inclusiv tulburări de memorie, judecată, gândire precum şi tulburări de vedere. Alte simptome pot include insomnie şi depresie. Pe măsură ce boala progresează, deficienţele mintale devin severe. Pacienţii dezvoltă adesea mioclonii şi ei pot orbi. Ei pierd în cele din urmă capacitatea de a se mişca şi de a vorbi şi intră în comă. Pneumonia şi alte infecţii apar frecvent la aceşti pacienţi şi pot duce la deces.

    BCJ face parte dintr-o familie de boli umane şi animale cunoscute ca encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Spongiform se referă la aspectul caracteristic al creierelor infectate, care devin pline cu găuri până când seamănă cu bureţii priviţi la un microscop. BCJ este cea mai frecventă formă de EST cunoscută la oameni. Altele includ insomnia familială fatală şi boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (a se vedea mai jos).

    În ultimii ani, un nou tip de BCJ, numita varianta BCJ (vBCJ), a fost descoperită în Marea Britanie şi alte câteva ţări europene. Simptomele iniţiale ale vBCJ sunt diferite de cele ale BCJ clasică şi tulburarea apare, de obicei la pacienţii mai tineri. Cercetarea sugerează că vBCJ ar putea fi rezultatul consumului uman de carne de vită de la bovine cu o boală numită EST encefalopatia spongiformă bovină (ESB), de asemenea, cunoscut sub numele de "boala vacii nebune".


    Alte demenţe ereditare rare

    Alte forme de demenţă ereditară rară includ boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS), insomnie familială fatală, demenţa familială britanică şi demenţa familială daneză. Simptomele GSS includ de obicei ataxia şi demenţa progresivă, care începe atunci când oamenii au între 50 şi 60 de ani. Boala poate dura mai mulţi ani înainte ca pacienţii să moară în cele din urmă. Insomnia familială fatală cauzează degenerarea unei regiuni a creierului numita talamus, care este parţial responsabilă pentru controlul somnului. Ea determină o insomnie progresivă care în cele din urma duce la o incapacitate completă de a dormi. Alte simptome pot include reflexe slabe, demenţă, halucinaţii şi în cele din urmă comă. Aceasta poate fi fatală în termen de 7 până la 13 luni după ce apar simptomele, dar poate dura mai mult. Demenţa Familială Britanică şi demenţa familială daneză au fost legate de două defecte diferite dintr-o genă găsită pe cromozomul 13. Simptomele ambelor boli includ demenţa progresivă, paralizie şi pierderea echilibrului.

    Demenţele secundare

    Demenţa poate să apară la pacienţii care au alte tulburări care afectează în primul rând mişcarea sau alte funcţii. Aceste cazuri sunt adesea menţionate ca demenţe secundare. Relaţia dintre aceste tulburări şi demenţa primară nu este întotdeauna clară. De exemplu, persoanele cu boala Parkinson în stadiu avansat, care este în primul rând o tulburare de mişcare, uneori, dezvoltă simptome de demenţă. Mulţi pacienţi cu Parkinson au, de asemenea, plachete amiloide şi încurcături neurofibrilare, cum ar fi cele găsite in AD. Cele două boli pot fi legate într-un mod încă necunoscut sau pot coexista pur şi simplu la unele persoane. Persoanele cu maladia Parkinson şi demenţă asociată prezintă uneori la autopsie semne de demenţa corpului Lewy sau paralizie progresivă supranucleară, sugerând faptul că aceste boli se pot suprapune, de asemenea cu Parkinson sau maladia Parkinson este uneori diagnosticată greşit.

    Alte tulburări care pot include simptome de demenţă includ scleroza multiplă; demenţă presenilă cu boala neuronală motorie, numită de asemenea demenţa ALS; atrofia olivopontocerebellar (OPCA); boala Wilson, şi hidrocefalia cu presiune normală (NPH).

    Demenţe la copii

    Deşi este, de obicei găsită la adulţi, demenţa poate apărea, de asemenea la copii. De exemplu, infecţiile şi intoxicaţiile pot duce la demenţă la persoanele de orice vârstă. În plus, unele tulburări unice la copii pot cauza demenţă. Boala Niemann-Pick este un grup de tulburări moştenite care afectează metabolismul şi sunt cauzate de mutaţii genetice specifice. Pacienţii cu boală Niemann-Pick nu pot metaboliza corect colesterolul şi alte lipide. Prin urmare, cantităţile excesive de colesterol se acumulează în ficat şi splină, iar cantităţile excesive de alte lipide se acumulează în creier. Simptomele pot include demenţă, confuzie şi probleme cu învăţarea şi memoria. Aceste boli, de obicei, încep la copii de vârstă şcolară, dar pot să apară, de asemenea, în timpul adolescenţei sau la maturitate timpurie.

    Boala Batten este o afecţiune fatală, ereditară a sistemului nervos, care începe în copilărie. Simptomele sunt legate de o acumulare de substanţe numite lipopigmenţi în ţesuturile organismului. Simptomele timpurii includ modificări de personalitate şi comportament, învăţare lentă, neîndemânare sau poticnire. De-a lungul timpului, copii afectaţi suferă deficienţe mintale, convulsii si pierderea progresivă a vederii şi abilităţii motorii. În cele din urmă, copii cu boala Batten dezvoltă demenţă şi orbesc şi sunt ţintuit la pat. Boala este adesea fatală la adolescenţii mari sau la cei de douăzeci ani.

    Boala corpului Lafora este o boală genetică rară care cauzează convulsii, demenţă degenerativă rapid şi probleme de circulaţie. Aceste probleme de obicei, începe în copilăria târzie sau la adolescenţă. Copii cu boala organismului Lafora prezintă structuri microscopice numite organisme Lafora în creier, piele, ficat şi muşchi. Copii mai afectaţi mor în decurs de 2 până la 10 ani de la debutul simptomelor.

    O serie de alte tulburări cu debut în copilărie pot include simptome de demenţă. Printre acestea sunt miopatiile mitocondriale, encefalita Rasmussen, mucopolizaharidoza tip III (sindromul Sanfilippo), neurodegenerarea cu acumulare de fier în creier şi leucodistrofiile cum ar fi boala Alexander, boala Schilder şi leucodistrofia metacromatică.


    Ce alte afecţiuni pot cauza demenţa?

    Medicii au identificat multe alte afecţiuni care pot cauza simptome de demenţă sau asemănătoare demenţei. Multe dintre aceste afecţiuni sunt reversibile cu un tratament adecvat.

    Reacţii la medicamente. Medicamentele pot duce, uneori la reacţii sau efecte secundare care imită demenţa. Aceste efecte, asemănătoare demenţei, pot apare ca reacţie la doar un singur medicament sau pot rezulta din interacţiuni medicamentoase. Ele pot avea un debut rapid sau se pot dezvolta încet în timp.

    Problemele metabolice şi anomaliile endocrine. Problemele cu glanda tiroidă pot duce la apatie, depresie, sau demenţă. Hipoglicemia, o afecţiune în care nu există suficient zahăr în sânge, poate provoca modificări de personalitate sau confuzie. Insuficienţa sau suprasaturaţia de sodiu sau de calciu pot declanşa, de asemenea, modificări psihice. Unii oameni au o capacitate scăzută de a absorbi vitamina B12, care creează o afecţiune numită anemie pernicioasa, care poate determina modificări de personalitate, iritabilitate sau depresie. Testele pot determina dacă oricare dintre aceste probleme sunt prezente.

    Deficienţele nutriţionale. Deficienţele de tiamină (vitamina B1), rezultă frecvent din alcoolismul cronic şi poate afecta grav abilităţile mentale, în special amintirea unor evenimente recente. Deficitul sever de vitamina B3 poate provoca o boală neurologică numită pelagră, care poate include demenţa. Deficienţele de vitamina B12, de asemenea, au fost legate de demenţă, în unele cazuri. Deshidratarea poate provoca, de asemenea, deficienţe mintale, care pot semăna cu demenţa.

    Infecţiile. Multe infecţii pot cauza simptome neurologice, inclusiv confuzie sau delir, din cauza febrei sau altor efecte secundare ale luptei organismului pentru a depăşi infecţiile. Meningita şi encefalita, care sunt infecţii ale creierului sau membranei care înveleşte creierul, pot provoca confuzie, demenţă bruscă severă, retragerea din activitatea socială, judecata defectuoasă, sau pierderi de memorie. Sifilisul netratat, de asemenea, poate afecta sistemul nervos şi cauza demenţă. În cazuri rare, boala Lyme poate cauza dificultăţi de memorie sau de gândire. Oamenii în stadii avansate ale SIDA, de asemenea, pot dezvolta o formă de demenţă (a se vedea asocierea HIV la demenţă, pagina 14). Persoanele cu sistemul imunitar compromis, cum ar fi cele cu leucemie şi SIDA, pot dezvolta, de asemenea, o infecţie numită leucoencefalopatie multifocală progresivă (LMP). LMP este determinată de un virus poliomavirus uman obişnuit, virusul JC şi duce la deteriorarea sau distrugerea membranei mielinice care înveleşte celulele nervoase. LMP poate duce la confuzie, dificultăţi de gândire sau de vorbire, precum şi alte probleme mentale.

    Hematoame subdurale. Hematoamele subdurale sau sângerările între suprafaţa creierului şi învelişul său exterior (dura), pot provoca simptome asemănătoare demenţei şi modificări ale funcţiei mentale.

    Intoxicaţiile. Expunerea la plumb, alte metale grele sau alte substanţe otrăvitoare poate duce la simptome de demenţă. Aceste simptome pot sau nu să dispară după tratament, în funcţie de cât de rău a fost deteriorat creierul. Oamenii care au abuzat de substanţe, cum ar fi alcoolul şi drogurile manifestă uneori semne de demenţă, chiar şi după ce abuzul de substanţe s-a încheiat. Această afecţiune este cunoscută sub numele de demenţă, indusă de substanţe persistente.

    Tumorile cerebrale. În cazuri rare, persoanele cu tumori cerebrale pot dezvolta demenţa din cauza deteriorării creierului. Simptomele pot include modificări de personalitate, episoade psihotice, sau probleme de vorbire, limbă, gândire şi memorie.

    Anoxia. Anoxia şi un termen asociat, hipoxia, sunt adesea folosite alternativ pentru a descrie o stare în care există o alimentare redusă cu oxigen la ţesuturile organelor. Anoxia poate fi cauzată de mai multe probleme diferite, inclusiv atacul de cord, chirurgia cardiacă, astmul bronşic sever, inhalarea de fum sau monoxid de carbon, expunerea la altitudini înalte, strangularea sau o supradoză de anestezie. În cazurile severe de anoxie pacientul poate intra într-o apatie sau comă pentru perioade variind de la câteva ore la zile, săptămâni sau luni. Recuperarea depinde de severitatea privării de oxigen. Pe măsura evoluţiei recuperării, pot să apară o varietate de anomalii psihologice şi neurologice, cum ar fi demenţa sau psihoza. Persoana, poate de asemenea, experimenta confuzie, modificări de personalitate, halucinaţii sau pierderi de memorie.

    Problemele de inimă şi plămâni. Creierul necesită un nivel ridicat de oxigen, în scopul îndeplinirii funcţiilor sale normale. Prin urmare, problemele cum ar fi bolile pulmonare cronice sau problemele cardiace care împiedică creierul să primească oxigen corespunzător pot înfometa celulele creierului şi duce la simptome de demenţă.


    Ce afecţiuni nu sunt demenţă?

    Declinul cognitiv asociat cu vârsta. Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, experimentează de obicei prelucrarea mai lentă a informaţiilor şi afectarea uşoară a memoriei. În plus, creierele lor scad frecvent în volum, iar unele celule nervoase, sau neuroni se pierd. Aceste modificări, numite declin cognitiv asociat vârstei, sunt normale şi nu sunt considerate semne de demenţă.

    Tulburările cognitive uşoare. Unii oameni dezvoltă probleme cognitive şi de memorie care nu sunt suficient de severe pentru a fi diagnosticate ca demenţă, dar sunt mai pronunţate decât modificările cognitive asociate cu îmbătrânirea normală. Această afecţiune se numeşte tulburare cognitivă uşoară. Deşi la mulţi pacienţi cu această afecţiune se dezvoltă demenţa mai târziu, la unii nu. Mulţi cercetători studiază tulburarea cognitivă uşoară pentru a găsi modalităţi de a trata sau preveni progresarea la demenţă.

    Depresia. Oamenii cu depresie sunt adesea pasivi sau nu răspund şi pot să apară lenţi, confuzi sau uituci. Alte probleme emoţionale pot provoca, de asemenea, simptome care imită uneori demenţa.

    Delirul. Deliriumul se caracterizează prin confuzie şi alterarea rapidă a stărilor mentale. Persoana poate fi, de asemenea, dezorientată, somnoroasă sau incoerentă şi pot prezenta modificări de personalitate. Deliriumul este de obicei cauzat de o boală fizică sau psihică tratabilă, cum ar fi intoxicaţia sau infecţiile. Pacienţii cu delir de multe ori, chiar dacă nu întotdeauna, se recuperează complet după ce boala de bază este tratată.

    Ce cauzează demenţa?

    Toate formele de demenţă rezultă din moartea celulelor nervoase şi / sau pierderea comunicării între aceste celule. Creierul uman este o maşină foarte complexă şi complicată şi mai mulţi factori pot interfera în funcţionarea acestuia. Cercetătorii au descoperit mulţi dintre aceşti factori, dar aceştia nu au fost încă în măsură pentru a potrivi aceste piese de puzzle la olaltă pentru a forma o imagine completă a modului în care evoluează demenţa.

    Multe tipuri de demenţă, inclusiv Alzheimer, demenţa organismulu Lewy, demenţa Parkinson şi boala Pick, sunt caracterizate prin structuri anormale, numite incluziuni în creier. Deoarece aceste incluziuni, care conţin proteine ​​anormale, sunt atât de frecvente la persoanele cu demenţă, cercetătorii suspectează că acestea joacă un rol în dezvoltarea simptomelor. Cu toate acestea, acest rol este necunoscut, şi, în unele cazuri, incluziunile pot fi pur şi simplu un efect secundar al procesului de boala care duce la demenţă.

    Genele joacă un rol în dezvoltarea unor tipuri de demenţă. Cu toate acestea, în AD şi multe alte boli, de obicei, demenţa nu poate fi legată de o singură genă anormală. În schimb, aceste forme de demenţă par să rezulte dintr-o interacţiune complexă a genelor, factorii stilului de viaţă şi alte influenţe ale mediului.

    Cercetătorii au identificat mai multe gene care influenţează susceptibilitatea la AD. Mutaţiile a trei dintre genele cunoscute pentru AD - genele care controlează producerea de proteine, cum ar fi proteinele ​​precursoare amiloidului (APP), presenilin 1 şi presenilin 2 - sunt legate de debutul precoce al unor forme de boală.

    Variaţiile în altă genă, numită apolipoproteina E (APOE), au fost legate de un risc crescut de debut tardiv al AD. Gena APOE nu cauzează boala în sine, ci o versiune a genei, numită apoE epsilon4 (APOE E4), pare să crească riscul de Alzheimer. Oamenii cu doua copii ale genei APOE E4 au aproximativ de zece ori riscul de a dezvolta Alzheimer, comparativ cu persoanele fără apoE E4. Această variantă de genă pare să încurajeze depunerile amiloide din creier. Un studiu a constatat, de asemenea ca această genă este asociată cu supravieţuirea mai scurtă la bărbaţii cu AD. În schimb, o altă versiune a genei APOE, numit apoE E2, pare să protejeze împotriva AD.

    Studiile au sugerat că mutaţiile altei gene, numită CYP46, pot contribui la un risc crescut de a dezvolta AD sporadic cu debut tardiv. Această genă produce o proteină care în mod normal ajută la metabolizarea colesterolului creierului.

    Oamenii de ştiinţă încearcă să determine cât influenţează beta-amiloidul dezvoltarea AD. O serie de studii indică faptul că acumularea acestei proteine ​​iniţiază un lanţ complex de evenimente care culminează cu demenţă. Un studiu a constatat că acumularea beta-amiloidului în creier declanşează celule numite microglia, care acţionează ca administratori care absorb substanţele potenţial dăunătoare din creier, pentru a elibera o neurotoxină puternică numită peroxinitrit. Acest lucru poate contribui la moartea celulelor nervoase din AD. Un alt studiu a constatat ca beta-amiloidul provoacă scindarea unei proteine numită p35 în două proteine. Una dintre proteinele care rezultă declanşează schimbări în proteina ​​tau care duc la formarea de încurcături neurofibrilare. Un al treilea studiu a constatat că beta-amiloidul activează enzimele de moarte a celulei numite caspase, care modifică proteinele ​​tau într-un mod care provoacă formarea încurcăturilor. Cercetătorii cred că aceste complicaţii pot contribui la moartea neuronilor din AD.

    Demenţa vasculară poate fi cauzată de boli cerebro-vasculare sau orice altă afecţiune care împiedică fluxul sanguin normal la creier. Fără o aprovizionare normală cu sânge, celulele creierului nu pot primi oxigenul de care au nevoie pentru a funcţiona corect, iar uneori lipsa este atât de mare încât celulele mor.

    Cauzele altor tipuri de demenţă variază. Unele, cum ar fi BCJ şi GSS, au fost legate de forme anormale de proteine ​​specifice. Altele, inclusiv boala Huntington şi FTDP-17, au fost legate de defectele dintr-o singură genă. Demenţa post-traumatică este direct legată de moartea celulelor creierului după o leziune. Demenţa asociată cu HIV este în mod clar legată de infecţia cu virusul HIV, deşi modul exact în care virusul provoacă leziuni nu este încă sigur. Pentru alte forme de demenţă, cum ar fi degenerarea corticobazală şi cele mai multe tipuri de demenţă frontotemporală, cauzele care stau la bază nu au fost încă identificate.

    Care sunt factorii de risc pentru demenţă?

    Cercetătorii au identificat mai mulţi factori de risc care afectează probabilitatea de a dezvolta una sau mai multe tipuri de demenţă. Unii dintre aceşti factori sunt modificabili, în timp ce alţii nu sunt.

    Vârsta. Riscul de Alzheimer, demenţă vasculară, precum şi multe alte forme de demenţă creşte semnificativ cu înaintarea în vârstă.

    Istoricul genetic / familial. După cum este descris în secţiunea "Ce cauzează demenţa?" Cercetătorii au descoperit o serie de gene care cresc riscul de a dezvolta Alzheimer. Deşi oamenii cu un istoric familial de Alzheimer sunt, în general, consideraţi a fi la risc sporit de a dezvolta boala, multe persoane cu o istorie de familie nu au dezvoltat boala şi mulţi fără un istoric familial de boală au dezvoltat-o. În cele mai multe cazuri, este încă imposibil de prezis riscul unei anumite persoană de a dezvolta tulburarea doar pe baza istoricului familial. Unele familii cu BCJ, GSS, sau insomnie familială fatală au mutaţii ale genei proteinei prionice, deşi aceste tulburări pot să apară, de asemenea, la persoanele fără mutaţie genetică. Persoanele cu aceste mutaţii prezintă risc semnificativ mai mare de a dezvolta aceste forme de demenţă. Genele anormale sunt, de asemenea, în mod clar implicate ca factori de risc în boala Huntington, FTDP-17, precum şi în mai multe alte tipuri de demenţă. Aceste forme de demenţă sunt descrise în secţiunea "Care sunt diferitele tipuri de demenţă?"

    Fumatul si consumul de alcool. Mai multe studii recente au descoperit că fumatul creşte semnificativ riscul de declin mental sau demenţă. Oamenii care fumează prezintă un risc mai mare de ateroscleroză şi alte tipuri de boli vasculare, care pot fi cauzele pentru creşterea riscului de demenţă. De asemenea, studiile au descoperit că băutul unor cantităţi mari de alcool pare să crească riscul de demenţă. Cu toate acestea, alte studii au sugerat că persoanele care beau moderat au un risc mai mic de demenţă atât decât cei care beau foarte mult cât şi de cei care se abţin complet de la băut.

    Ateroscleroza. Ateroscleroza este acumularea de placă - depozite de substanţe grase, colesterol şi alte materii - în căptuşeala interioară a unei artere. Ateroscleroza este un factor de risc semnificativ pentru demenţa vasculară, pentru că interferează cu furnizarea de sânge la creier şi poate duce la accident vascular cerebral. Studiile au descoperit, de asemenea, o posibilă legătură între ateroscleroză şi AD.

    Colesterolul. Nivelurile ridicate de lipoproteine ​​cu densitatea mică (LDL), aşa numita formă a colesterolului rău, par să crească în mod semnificativ riscul unei persoane de a dezvolta demenţa vasculară. Unele cercetări au legat, de asemenea, nivel ridicat de colesterol de un risc crescut de Alzheimer.

    Plasma homocisteinele. Cercetarea a arătat că un nivel mai ridicat decât media al homocisteinei din sânge - un tip de aminoacid - este un puternic factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer şi demenţa vasculară.

    Diabetul zaharat. Diabetul este un factor de risc atât pentru AD cât şi pentru demenţa vasculară. Acesta este, de asemenea, un factor de risc cunoscut pentru ateroscleroză şi accidentul vascular cerebral, ambele contribuind la demenţa vasculară.

    Tulburările cognitive uşoare. În timp ce nu toate persoanele cu tulburare cognitivă uşoară dezvoltă demenţă, persoanele cu această afecţiune prezintă un risc semnificativ crescut de demenţă, comparativ cu restul populaţiei. Un studiu a constatat că aproximativ 40 la sută din persoanele de peste 65 de ani, care au fost diagnosticate cu tulburare cognitivă uşoară au dezvoltat demenţă în decurs de 3 ani.

    Sindromul Down. Studiile au descoperit că cei mai mulţi oameni cu sindromul Down dezvoltă plachete caracteristice AD şi încurcături neurofibrilare din momentul în care ajung la vârsta a doua. Multe, dar nu toate, dintre aceste persoane dezvoltă, de asemenea, simptome de demenţă.

     

Apasă aici pentru a merge în partea de sus a paginii

 

Acest site este deţinut, administrat şi menţinut de Velcu Elena, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent menţionat mai înainte este singurul responsabil de conţinutul acestui site, iar Reţeaua CaliVita® International şi entităţile sale operatoare nu au nicio responsabilitate cu privire la acest site.

2014 © calivitavelcu.ro

 

Mergi la Cosul de Cumparaturi