Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure ale dintelui, fără caracter inflamator, producând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie coronară sau radiculară. Caria se dezvoltă numai pe dinţii în contact cu mediul bucal şi niciodată pe dinţii complet incluşi sau foarte bine izolaţi de mediul bucal.
În concepţia şcolii bucureştene de stomatologie caria dentară reprezintă un proces patologic fără analogie în restul organismului, neputând fi încadrată în nici una din entităţile patologice cunoscute (Gafar şi colab.).
Initial caria dentară a fost considerată ca o boală cu evoluţie ireversibilă. Harndt, de numele căruia este legată definiţia clasică a cariei, o denumeşte drept "un proces distructiv cronic, care evoluează fără fenomene inflamatorii tipicet provocând necroza ţesuturior dure dentare şit în final, infectarea pulpei".
În prezent însă, caria dentară este privită ca un proces dinamic desfăşurat la interfaţa dintre placa bacteriană şi dinte. Transformarea leziunii carioase iniţiale reversibile necavitare într-o leziune cavitară este consecinţa perturbării echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare şi remineralizare.
Trebuie subliniat şi faptul că procesul carios este specific organismului viu. De altfel, Bronner evidenţiază acest paradox, că cel mai dur ţesut din organism să fie susceptibil distrucţiei numai în cursul vieţii, rămânând aproape neafectat după moarte.
În acest context, caria apare ca o boală multifactorială, caracterizată printr-o distrucţie localizată a ţesuturilor dure dentare sub acţiunea microorganismelor. Pentru formarea unei carii dentare este însă necesară interacţiunea în timp a unei microflore bucale cariogene cu alimente fermentabile pe un teren (dinţi şi saliva) susceptibil.
Factorii etiopatogenici. În etiopatogenia cariei dentare au fost incriminaţi factori multipli de origine internă sau externă organismului. Deşi în anumite situaţii cu manifestări clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat, în majoritatea covârşitoare a cazurilor caria dentară apare fară echivoc ca rezultat al acţiunii unor factori exteriori.
Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus în discuţie numeroase ipoteze, dar numai un număr restrâns (ipoteza chimico-parazitară, ipoteza proteolitică şi ipoteza proteolizei-chelaţiunii) au înfruntat trecerea timpului, în pofîda faptului că nici una dintre ele nu oferă singură argumente suficient de convingătoare.
Studiile clinice şi experimentale din ultimele decenii acreditează însă ideea că un fenomen atât de complex cum este caria dentară depinde de factori cauzali multipli, care trebuie să acţioneze simultan pentru declanşarea procesului de imbolnăvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade de factori etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana şi alimentaţia.
Potenţialul cariogen al alimentelor este condiţionat de cantitatea şi calitatea principiilor alimentare. Acţiunea alimentelor se manifestă atât prerezorbtiv, cat şi postrezorbtiv.
Acţiunea prerezorbtivă se realizează direct asupra dinţilor prin calităţile fizice ale alimentelor şi substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicită aparatul dento-maxilar, stimulează secreţia salivară, activează circulaţia şi metabolismul local, se potenţează autocurăţirea. Alimentele moi şi lipicioase sunt cele mai defavorabile datorită hipofuncţiei, diminuării debitului salivar, cu exacerbarea florei microbiene pe substratul lor fermentabil.
Acţiunea postrezorbtivă a principiilor alimentare în interacţiunea cu procesele metabolice generale şi locale influenţează şi ea structurarea ţesuturilor dure dentare.
Astăzi se consideră că aceşti factori, cu implicare condiţonată în producerea cariei, sunt dispuşi în trei mari grupe reprezentate de terenul favorabil (calitatea smalţului dentar şi a lichidului bucal), microflora bucală cariogenă şi substratul alimentar fermentabil.
Cariologia, devenită disciplină stomatologică de sine stătătoare, are ca obiect de studiu consecinţele interacţiunii complexe dintre lichidele bucale şi placa bacteriană asupra ţesuturilor dure dentare, dar şi posibilităţile de diagnosticare precoce, tratament interceptiv şi prevenire a leziunilor carioase necavitare reversibile.
TERENUL FAVORABIL
Calitatea smalţului dentar
Rezistenţa smalţului dentar faţă de carie este, în buna parte, condiţionată de structura sa, care este determinată, la rândul ei, pe de o parte de influenţele ce s-au exercitat asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influenţele exogene si endogene exercitate asupra dintelui adult.
în perioada de dezvoltare dobândirea rezistenţei la carie a unui dinte reprezintă, aproape în întregime, achiziţia acestei perioade, fiind tributară desfăşurării normale a tuturor metabolismelor intermediare.
Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentaţie neraţională, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar în formare la făt, în cazul gravidei, sau asupra dezvoltării şi mineralizării dinţilor permanenţi, în cazul copilului.
Consecinţa acestora este o structurare defîcitară a ţesuturilor dure dentare în dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalţ şi din dentină, într-o arhitectură modificată faţă de cea normală (displazii) şi cu micşorarea conţinutului în săruri minerale, concomitent cu creşterea cantităţii de ţesut organic (hipoplazii).
Displaziile şi hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile să favorizeze apariţia procesului carios, sau să grăbească evoluţia sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene şi hidrocarbonate fermentabile în defectele de structură ale smalţului.
Gravitatea distrofiilor este funcţie directă de momentul apariţiei tulburărilor metabolice în cursul formării smalţului (cu cat mai precoce, cu atât mai grav), de intensitatea şi durata acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum şi de însumarea acţiunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.
Din această perspectivă, cunoscând cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a smalţului şi anume: constituirea matricei organice, mineralizarea şi maturarea preeruptivă, cresc şi posibilităţile de prevenire a cariilor dentare.
Perturbarea formării matricei
organice a smalţului
Perturbarea formării matricei organice a smalţului este cauzată de următorii factori:
- carenţa în vitamina A, numai în formele foarte grave, poate genera leziuni hipoplazice uşoare ale incisivilor temporari. Uneori se întâlneşte şi atrofierea organului smalţului, cu sistarea formării de smalţ, însoţită de lărgirea zonei de predentină şi mineralizarea parţială, defectuasă, a dentinei primului molar permanent;
- carenţa în vitamina C, în caz de scorbut infantil, poate produce microchisturi şi microhemoragii în organul smalţului. La adulţii suferind de scorbut nu apar modificări structural în smalţ.
- rolul oligoelementelor. Prezenţa în dietă a borului, vanadiului, molibdenului, manganului, fluorului, stronţiului, litiului şi cuprului, în perioada de formare a dinţilor a redus frecvenţa cariei dentare la şobolanii de experienţă.
S-a constatat că unele oligoelemente cum sunt borul, fluorul şi molibdenul induc modificări în morfologia coroanelor dentare prin rotunjirea vârfurilor cuspizilor, lărgirea şi reducerea şanţurilor ocluzale şi chiar micşorarea dimensiunilor, defavorizând astfel acumularea resturilor alimentare. Seleniul, în schimb, are o acţiune contrară, favorizând apariţia cariilor.
Trebuie subliniat că acţiunea carioprotectoare şi cariofavorizantă a oligoelementelor pare condiţionată şi de cantitatea ingerată. Astfel, cantităţi exagerate de stronţiu, molibden şi bor măresc frecvenţa cariilor, iar aportul mărit de seleniu devine carioprotector, ceea ce dovedeşte că o creştere foarte importantă duce la un efect contrar.
• principiile nutritive (glucide, proteine, lipide)
Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local de fermentaţie, ci şi printr-o influenţă sistemică şi chiar structurală.
Alimentaţia săracă în proteine, în sarcină şi alăptare a indus la descendenţii şobolanilor modificări morfologice cu dispariţia unor cuspizi şi reducerea generală a coroanei dentare.
Dietele cariogene bogate în zahăr, dar lipsite de acizi graşi esenţiali, au generat la sobolani leziuni severe ale adamantoblaştilor însoţite de o structură neomogenă, cu mari neregularităţi a matricei smalţului, conferind aspectul de "fagure de miere".
• bolile infecto-contagioase. Ipoteza că febrele eruptive ca rujeola, scarlatina,varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmată pâna în prezent.
În schimb rujeola, între săptămânile a şasea şi a noua de sarcină, poate produce o hipoplazie accentuată a smalţului la copil.
De asemenea, este cunoscut că în sifilisul congenital smalţul capătă defecte structurale ca rezultat al distrugerii sau lezării adamantoblaştilor.
Perturbarea mineralizării matricei smalţului
• carenţa în calciu şi fosfor. Se pare că aportul foarte scăzut de calciu reduce cantitativ ţesuturile dure dentare în formare, fară a afecta însă conţinutul mineral total, spre deosebire de fosfat, în care nu este afectată cantitatea de ţesut format, dar scade conţinutul mineral şi este interesată structura dentinei.
De subliniat, că aceste modificări de structura nu afectează rezistenţa la carie a dinţilor, cu condiţia ca fosfatul şi calciul din alimentaţie să nu coboare sub 0,4%.
• raportul calciu-fosfat din alimentaţie, în limitele întâlnite în alimentaţia normală (de la 2/1 la 1/3) nu favorizează apariţia cariilor. Păstrarea unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de importantă în dirijarea proporţiei de fosfaţi şi carbonaţi care intră în alcătuirea smalţului pe cale de mineralizare. Alimentaţia cu un raport deosebit de crescut calciu-fosfat duce la încorporarea preferenţială a carbonaţi lor în smalţ.
De aici creşterea susceptibilităţii la carie a dinţilor respectivi, deoarece carbonaţii conferă smalţului o cristalinitate deficitară cu permeabilitate şi solubilitate crescută, în condiţiile coborârii pH-ului mediului bucal.
- rolul fluorului. Captarea fluroului de către smalţ are drept urmare reducerea solubilităţii în soluţie acidă, deci creşterea rezistenţei la carie.
- carenţa in vitamina D duce la structurarea unui smalţ hipoplazic, ceea ce favorizează apariţia cariilor. Vitamina D este indispensabilă unei mineralizări normale a smalţului, intervenind chiar şi în perioada formării matricei.
- dereglări hormonale.
Insuficienţa paratiroidiană are efecte numai asupra dinţilor în dezvoltare, interferând atât perioada de formare a matricei, cat şi cea de mineralizare a dentinei şi smalţului, ceea ce conduce la intârzierea erupţiei.
Insuficienţa tiroidiană afectează creşterea şi dezvoltarea ţesuturilor dentare, cu reducerea uneori a mărimii coroanei, dar influenţează în special erupţia, care este mult întârziată. Creşterea frecvenţei cariilor apare secundar, datorită modificărilor de vâscozitate a salivei.
Hipertiroidia produce o acţiune toxică celulară generală care se răsfrânge şi asupra odontoblaştilor.
